强：您之前讲过雄激素能导致脱发，而且不分男女，女性也能分泌雄激素吗？
梦：男女都能分泌雄激素，只是男性分泌的多，女性分泌的少。雄性激素在女性体内虽然含量较少，但对女性的身体和生理功能有着重要作用。如果女性的雄激素不足，可能影响代谢、生殖、皮肤、情绪等多个系统的健康。而且缺失雄性激素的症状具有隐蔽性和多样性，易与更年期、亚健康等混淆，会出现持续疲劳、性欲减退、不明原因肥胖或骨痛，需要重视。如果女性的雄激素分泌过多也会产生不良影响，导致月经紊乱、多毛、痤疮等症状，严重时影响生育和代谢健康。
强：女性的雄激素是哪里分泌的？
梦：女性体内的雄激素主要由卵巢和肾上腺皮质分泌，此外，肝脏、脂肪、肌肉、皮肤组织也能通过酶的作用将雄激素前体转化为活性雄激素。卵巢的卵泡膜细胞和间质细胞是主要分泌雄激素的部位，可以分泌少量睾酮和雄烯二酮。卵巢分泌雄激素受促黄体生成素调控，促进胆固醇转化为雄激素前体。受促肾上腺皮质激素调控，肾上腺皮质的网状带也可以分泌雄激素，属于弱雄激素的脱氢表雄酮及其硫酸盐，活性较低，但在外周组织中可转化为睾酮或双氢睾酮。
强：雄性激素对女性的作用是什么？
梦：雄激素在女性体内虽含量远低于雌激素和孕激素，却是维持正常生理功能的重要激素，参与青春期发育，对生殖、皮肤、代谢等产生影响。青春期时，肾上腺皮质分泌的雄激素水平升高，启动阴毛、腋毛的生长，是女性第二性征的重要标志。如果肾上腺功能减退导致雄激素缺乏，则导致阴毛、腋毛稀疏或缺失。雄激素对女性的生殖系统和性功能非常重要，在卵巢中，雄激素是雌激素合成的前体，适量雄激素对卵泡早期发育有促进作用。若雄激素过多会抑制卵泡成熟，导致排卵障碍和不孕。在阴蒂组织中存在雄激素受体，雄激素可增强其对性刺激的敏感性，促进性冲动和性高潮的产生。当女性的雄性激素水平低，则会性冷淡，不利于正常的夫妻关系。
强：男性的雄激素是哪里分泌的？
梦：雄激素主要为睾酮，由睾丸的间质细胞分泌，占男性体内雄激素总量的90%左右，此外肾上腺皮质和脂肪组织也参与少量合成。青春期前分泌量极少，青春期后在促黄体生成素刺激下显着增加。睾酮的合成原料是胆固醇，经一系列酶促反应转化为孕烯醇酮，最终生成睾酮。由肾上腺网状带分泌脱氢表雄酮和雄烯二酮，属于弱雄激素。脂肪细胞中的芳香化酶可将睾酮转化为雌二醇，由于肥胖男性的芳香化酶活性过高，导致睾酮\/雌激素失衡，出现乳房发育的女性化特征。前列腺细胞中的5a- 还原酶可将睾酮转化为双氢睾酮，其活性是睾酮的2~3倍，是前列腺发育和维持的关键激素，当皮肤中的双氢睾酮增加，则导致雄激素性秃发。
强：雄性激素对男性的特殊作用是什么？
梦：雄激素是维持男性第二性征和生殖功能的重要激素。首先，胚胎期性别分化，孕8~10周时，睾丸间质细胞分泌睾酮，诱导未分化性腺向男性睾丸发育；若睾酮缺乏，胚胎将默认向女性表型分化。睾酮经5a-还原酶转化为双氢睾酮，促使尿生殖窦发育为阴茎、阴囊等雄性器官。其次，第二性征发育，青春期睾酮分泌增加，促进睾丸体积增大，生精小管成熟，精子生成启动。睾酮促进毛发呈现男性型分布，胡须、阴毛、腋毛生长，刺激胸毛、腿毛粗化；喉结发育，声带增宽、喉结突出，嗓音低沉；睾酮促进蛋白质合成，增加肌肉量和力量，刺激骨骺软骨增殖，加速骨骼纵向生长。然后，成年期生殖功能依靠雄激素维持，睾酮直接作用于生精小管，维持精子发生过程；睾酮还能作用于中枢神经系统，维持男性性欲。如果睾酮缺乏，则性欲减退、勃起功能障碍，以及出现少精、弱精、无精的不育症。除了维持第二性征和生殖功能外，雄激素还对全身多系统产生特异性影响。
强：雄激素的其他功能是什么？
梦：雄性激素对心血管系统具有双向调节作用，正常睾酮水平可提高高密度脂蛋白胆固醇，降低低密度脂蛋白胆固醇，改善血脂；还能扩张血管，增强内皮细胞功能，降低动脉粥样硬化风险。男性雄激素高于女性，所以男性冠心病平均发病年龄比女性晚约10年。雄激素能作用于神经系统，对行为模式、认知、情绪产生影响。睾酮水平与男性攻击性行为、冒险倾向呈正相关，尤其是青春期的男性更加冲动。如果男性的雄激素水平低和肾上腺的功能弱，就会出现女性化的特征；如果女性的雄性激素水平高和肾上腺亢进，就会出现男性化的特征。当先天性肾上腺皮质增生症，肾上腺合成过量雄激素，女性胎儿出现外生殖器男性化的双性特征。
强：对于青春期的少男、少女，最烦恼的莫过于满脸的“青春痘”，与雄激素有关吗？
梦：是的。雄激素可刺激皮脂腺增生和皮脂分泌，如果青春期的少男、少女的雄激素水平过高，使皮脂腺分泌的甘油三酯、游离脂肪酸、蜡酯、角鲨烯过多，就能导致痤疮，尤其是游离脂肪酸和角鲨烯。当毛囊被痤疮丙酸杆菌感染，会将甘油三酯分解为游离脂肪酸。我们过去讲过高浓度游离脂肪酸会产生细胞毒性，可破坏毛囊壁，导致脂质和细菌渗入真皮，引发丘疹和脓疱。角鲨烯是胆固醇合成的前体物质，具有抗氧化作用，但在痤疮中可能转化为角鲨烯过氧化物，可诱导毛囊周围炎症反应，加重痤疮。青春期过后激素水平正常，痤疮则逐渐消失。
强：治疗痤疮的方法是不是降低雄性激素？
梦：雄性激素对青春期的发育是必不可少的，作为成长的代价是微不足道的，不能为了痤疮而影响成长发育。痤疮的根源在于皮脂腺分泌的脂肪过量，脂肪过量的根源是消耗不足，预防痤疮最好的方法是增加呼吸运动，不仅能消耗多余的脂肪消，而且能消耗多余的雄激素，有利于青春期的健康发育。青春期痤疮都是呼吸运动不足导致的，只有加强呼吸运动，对痤疮才能做到釜底抽薪。
强：雄性激素除了对性特征的影响，对正常的代谢有什么作用？
梦：雄激素对男性和女性的蛋白质代谢、脂肪代谢和糖代谢都能产生影响。雄激素可促进蛋白质合成，抑制分解，对肌肉量和力量有轻度维持作用。雄性激素对脂肪代谢的影响受剂量控制，正常生理浓度的雄性激素可抑制内脏脂肪堆积，尤其减少腹部脂肪的中心肥胖。同时雄性激素又能促进皮下脂肪分解，对女性臀部、大腿等部位的脂肪具有更强的分解作用。而雄性激素过量则降低胰岛素敏感性，导致胰岛素抵抗，使血糖升高，反而促进脂肪储存，形成臀部、大腿的肥胖。
强：雄性激素影响蛋白质代谢的原理是什么？
梦：雄激素通过激活雄激素受体，上调肌肉细胞中氨基酸转运蛋白的表达，加速骨骼肌、肝脏等组织对亮氨酸、谷氨酰胺等必需氨基酸的摄取，促进蛋白质代谢。雄激素还能通过信号通路，促进核糖体生物合成和蛋白质翻译，尤其增强肌球蛋白重链和肌动蛋白的合成，增加肌肉质量；同时雄性激素还能抑制泛素-蛋白酶体系统和自噬通路，减少肌肉蛋白降解，进一步增加肌肉数量。由于男性的雄性激素高于女性，所以男性的肌肉数量和质量都高于女性。
强：雄性激素影响脂肪代谢的原理是什么？
梦：雄性激素通过影响脂联素、瘦素和胰岛素，来调节脂肪代谢，脂联素和瘦素由脂肪细胞分泌。当脂肪细胞的存储量低，细胞体积越小，以分泌脂联素为主多，增加胰岛素的敏感性，吸收血糖增加脂肪存储；当脂肪细胞的存储量高，细胞体积大，则分泌瘦素为主，抑制食欲，降低脂肪存储，并抑制胰岛素分泌。男性雄激素高，雄性激素能促进皮下脂肪组织分泌脂联素，抑制内脏脂肪的堆积，女性对脂联素的影响较小。肥胖和老年男性的雄性水平下降，对脂联素的作用降低，形成向心肥胖。雄性激素对瘦素是负相关，正常雄激素水平抑制瘦素，男性体内的瘦素水平较低，而女性的瘦素水平较高，瘦素对女性更重要一些。胰岛素通过血液循环到达脂肪细胞，激活细胞内信号通路，直接刺激脂肪细胞合成和释放瘦素，形成 “血糖-胰岛素-瘦素” 正反馈链。
强：雌激素对糖代谢和脂肪代谢有影响吗？
梦：是的，雌激素对糖、脂肪、蛋白质及骨骼代谢均有广泛的影响。雌激素能增强改善胰岛素敏感性，促进脂肪细胞分化和葡萄糖摄取，促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用，同时抑制糖异生关键酶，减少肝糖输出，降低空腹血糖。当女性绝经后雌激素下降，脂肪向腹部堆积，可能诱发胰岛素抵抗，导致糖尿病风险升高。雌激素能促进肝脏合成高密度脂蛋白胆固醇，将胆固醇从外周运回肝脏；雌激素还能上调肝细胞LdL受体表达，加速LdL清除，抑制动脉壁内氧化应激和炎症，减少动脉粥样硬化斑块形成。
强：雌激素对蛋白质代谢和骨骼代谢有什么作用？
梦：雌激素能促进肌肉蛋白质合成，增强生长激素受体表达，促进肝脏合成 IGF-1，进而刺激肌细胞蛋白质合成，维持肌肉质量。雌激素抑制破骨细胞活性，促进成骨细胞功能与骨形成，增强成骨细胞增殖与分化，延长成骨细胞存活；同时调节钙磷代谢，协同维生素增强肠道对钙的吸收，减少尿钙排泄，维持骨矿化。如果雌激素缺乏，导致破骨细胞过度活跃，骨吸收速度超过骨形成，引发快速骨丢失。男性骨骼健康同样依赖雌激素，维持骨吸收与骨形成的动态平衡。
强：女性的雌激素是哪里分泌的？
梦：女性体内的雌激素主要由卵巢、胎盘及外周组织协同分泌，不同生理阶段的分泌来源和功能存在显着差异。育龄期以卵巢周期性分泌为主，孕期依赖胎盘 - 胎儿单位，绝经后外周转化成为主要来源。卵巢是女性雌激素的 “核心工厂”，其分泌活动受“下丘脑-垂体-卵巢轴”精密调控，具体由卵泡膜细胞和颗粒细胞协同作用分泌雌激素。卵泡膜细胞在促黄体生成素刺激下，合成雄烯二酮，为雌激素合成提供底物。颗粒细胞在促卵泡刺激素作用下，表达芳香化酶，将雄烯二酮转化为雌二醇，是活性最强的雌激素。妊娠期间，胎盘接替卵巢成为雌激素的主要分泌器官，其合成依赖胎儿-胎盘单位，分泌雌三醇。女性绝经后卵巢功能衰退，雌激素主要由脂肪细胞中的芳香化酶将肾上腺分泌的雄烯二酮转化为雌酮，其活性约为雌二醇的 1\/10，增加了乳腺癌、子宫内膜癌的风险。
强：雌性素对女性的发育具有什么作用？
梦：雌激素是女性性发育和整体生理功能的核心激素，不仅塑造了女性的生理特征，还通过多系统调节维持机体平衡。雌激素主导女性生殖系统的发育。首先是雌激素能促进卵巢与卵泡发育，雌激素协同促卵泡激素，推动卵巢中卵泡的生长和发育，为排卵和生殖做准备；通过反馈机制影响下丘脑-垂体-卵巢轴，调控月经周期。其次雌激素能促进子宫发育，雌激素促进子宫肌细胞增生是宫体积增大，刺激子宫内膜（黏膜层）增厚、血管增生，为受精卵着床提供适宜环境，增强子宫对缩宫素的敏感性，与分娩时子宫收缩相关。然后是雌激素能促进阴道发育，促进阴道上皮细胞增生、角化，增加糖原分泌，维持阴道酸性环境，增强抵抗力，预防感染。雌激素还维持女性第二性征，促使阴唇发育、丰满，阴阜脂肪沉积，以及促进乳房发育。
强：男性的雌激素是哪里分泌的？
梦：男性体内的雌激素主要通过雄激素的芳香化作用间接生成，仅少量由脂肪、肌肉、肝脏的特定内分泌组织直接分泌。男性睾丸的间质细胞在分泌睾酮的同时，通过芳香化酶将少量睾酮、雄烯二酮转化为雌激素。还有肾上腺分泌的脱氢表雄酮和雄烯二酮可作为芳香化酶的底物，在外周组织转化为雌激素，但其本身不直接分泌雌激素。虽然男性体内的雌激素含量很低，却能发挥重要作用，可以调控精子生成、维持骨量、影响脂肪分布及心血管健康。
强：雌性素对男性的发育具有什么作用？
梦：雌激素在男性体内虽然含量较少，但对男性的身体和生理功能有着不可或缺的作用。在男性胚胎发育过程中，雌激素参与了生殖器官的分化和形成。它与雄激素等其他激素相互作用，确保男性生殖系统的正常发育，包括睾丸、附睾、输精管等器官的形成。雌激素可以调节睾丸内的微环境，促进精子生成，保证精子的质量和数量。雌激素能够促进骨细胞的活性，抑制破骨细胞的吸收作用，减少骨质的流失，如雌激素水平下降，则导致骨量丢失和骨质疏松。雌激素可以促进血管内皮细胞释放一氧化氮，使血管平滑肌舒张，有助于维持血压。
强：男性普遍高于女性，而身高是由骨骼的生长发育决定的，男女的骨骼差异是不是由性激素决定的？
梦：是的。性激素对骨骼生长的作用具有双向性，既能促进青春期骨骼快速生长，又会通过调控骨骺闭合影响最终身高。睾酮可通过与成骨细胞、软骨细胞的雄激素受体结合，激活信号通路，促进骨骺端软骨细胞的增殖与分化，加速长骨的纵向生长，引发青春期身高突增。睾酮能增强生长激素的分泌，对胰岛素样生长因子具有诱导作用，可进一步刺激软骨细胞增殖，形成 “雄激素→生长激素\/胰岛素样生长因子→骨骼生长” 的正反馈环路。虽然女性的睾酮数量远低于男性，但睾酮对女性的骨骼发育十分重要，适量的雄性激素有助于刺激女性骨骼的生长。
强：我们学习过骨骼的内部结构，骨骼由骨细胞和骨基质构成，雄激素是如何促进骨细胞增值的？
梦：睾酮能促进成骨细胞合成胶原蛋白、骨钙素等骨基质成分，并增强碱性磷酸酶活性，加速骨基质的矿化过程，提升骨密度和骨骼强度。睾酮可抑制破骨细胞的生成与活性，减少骨量丢失，维持骨重建平衡。睾酮对皮质骨和松质骨均有作用，尤其可增加长骨的皮质厚度和骨小梁密度。
强：什么是“骨骺闭合”？
梦：骨骺是长骨两端的软骨结构，内含软骨细胞，是骨骼纵向生长的 “生长板”。青春期后期，骨骺软骨细胞逐渐凋亡，软骨被骨组织替代，形成骨性骨骺线，长骨停止生长。骨骺闭合是骨骼生长发育过程中的关键事件，标志着长骨纵向生长的终止，直接决定个体的最终身高。无论男女，雌激素是触发骨骺闭合的主要激素，雌激素能抑制软骨细胞增殖，同时促进破骨细胞降解软骨基质，诱导成骨细胞生成骨组织，填充骨骺板。当骨骺板完全被骨组织替代，形成高密度的骨性骨骺线，完成闭合。骨骺闭合是青春期发育的自然终点，一旦完全闭合，长骨纵向生长不可逆转，通常女性在16-18岁、男性在18-20 岁完成骨骺闭合。骨骼生长由雄激素决定，停止生长由雌激素决定。
强：骨骺闭合是雌激素导致的，雄激素与骨骺闭合好像没有关系了？
梦：青春期早期睾酮促进生长，在青春期后期雄激素逐渐升高，当雄激素水平超过一定阈值，睾酮可通过芳香化酶转化为雌激素，或直接通过雄激素受体，诱导骨骺端软骨细胞凋亡，使骨骺板逐渐骨化、闭合。青春期后期雄激素的高度导致“青春痘”，增加呼吸运动，既能预防痤疮，也能增加延缓骨骺闭合，增加身高。而性早熟可使青春期早期的雄激素水平过高，使骨骺提前闭合，虽早期身高突增，但成年后身材矮小。
强：生长激素是在生长发育过程发挥什么作用？
梦：由垂体前叶分泌的重要激素，是生长发育的核心调控因子，促进骨骼生长，同时协调肌肉、器官发育及代谢平衡。生长激素通过主要依赖胰岛素样生长因子-1的介导，间接调控软骨细胞增殖实现骨骼纵向生长。生长激素刺激肝脏、骨骼肌、软骨等组织合成胰岛素样生长因子，直接作用于骨骺端的软骨细胞，促进其分裂、增殖和分化，加速软骨基质合成。生长激素促进成骨细胞活性，增加骨基质形成，同时抑制破骨细胞过度骨吸收，维持骨代谢平衡，提升骨密度和骨强度。生长激素还能促进糖、脂肪和蛋白质代谢，为生长提供了物质基础，进而促进内脏、肌肉、脂肪软组织生长。如果长激素缺乏会形成“内分泌性侏儒”，身材矮小，身体各部位比例基本正常，像长不大的孩子。
强：躯干正常、头大、四肢短粗类型的侏儒是什么病因？
梦：这种是骨骼发育异常形成的，由成纤维细胞生长因子受体3基因显性突变导致，使软骨细胞增殖障碍，长骨生长受限。软骨发育不全性侏儒属于基因疾病，与生长激素无关。
强：是不是多补充生长激素，身高就能高大了？
梦：并不是。僵尸的身高是由基因和生命结构决定的，健康成长才能形成协调匀称的体型，一味追求身高并不是好事。如果生长激素过量，会产生不良的后果，若骨骺未闭合时生长激素过量会成长为巨人症，持续生长将导致过量增长和体型失调，伴随内脏肥大和关节畸形；若骨骺闭合后生长激素过量会发展为肢端肥大症，表现为手、足增大、面容粗陋、器官肿大、糖尿病及心血管并发症。
强：甲状腺激素具有促进生长的能力，具体是如何发挥作用的？
梦：甲状腺激素对生长发育的影响贯穿整个生命周期，尤其在胎儿期、婴幼儿期和青春期至关重要。妊娠中期至出生后2年内，甲状腺激素促进胚胎神经管闭合、神经元分裂增殖，并引导神经元向特定脑区迁移。如果胎儿甲状腺功能减退可导致呆小症，表现为智力低下、听力障碍、运动协调能力差，且损伤不可逆。甲状腺激素刺激胎儿长骨骨骺端软骨细胞增殖，并诱导其向肥大软骨细胞分化，为骨化过程奠定基础。婴儿期的生长发育，甲状腺激素与生长激素的协同作用，甲状腺激素上调肝脏和软骨细胞的生长激素受体表达，增强生长激素诱导胰岛素样生长因子-1合成，从而促进骨骼纵向生长；甲状腺激素还能促进消化系统、呼吸系统、免疫系统的多种器官发育，如促进胃肠平滑肌发育，刺激肺泡2型细胞合成表面活性物质，调节胸腺发育和t细胞分化。
强：有些男孩在青春期又瘦又小，发育迟缓，而在青春期晚期又能快速生长，原因是生长激素异常，还是甲状腺激素异常？
梦：在青春期甲状腺激素协同性激素共同刺激骨骺软骨细胞肥大和基质合成，引发青春期身高快速增长。如果甲状腺激素略多，但还不到甲亢的程度，能引起发育迟缓，又瘦又小。甲状腺激素通过调控细胞增殖、分化、代谢及基因表达，实现对生长的全面调控。我们过去学习过，如果钙库内的钙离子缺乏，则会刺激下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素tRh，不仅刺激垂体释放促甲状腺激素tSh，还能直接促进垂体分泌黄体生成素。黄体生成素是调控睾丸间质细胞合成睾酮的关键激素。过量甲状腺激素可能抑制tRh和tSh分泌，间接减弱黄体生成素脉冲式释放，长期可能导致睾酮合成减少。当甲状腺过多与雄激素过少同时出现，就使青春期发育迟缓，同时过少的睾酮也延迟了骨骺闭合，在青春期后期雄性激素提高后，会进入快速生长期，不会影响身高。
强：我明白了，甲亢常与骨质疏松相伴，瘦小的孩子更容易骨折，需要注意防范。
梦：“雄兔脚扑朔，雌兔眼迷离，双兔傍地走，安能辨我是雄雌。”今天到这里吧。
强：谢谢您的指导。